 | Registrací získáte možnost přispívat, diskutovat, měnit vzhled... |
|
 |
Léky proti obezitě by šly na odbyt
|
Podle agentury Reuters je čtvrtina Američanů obézní, což znamená že mají BMI (index tělesné hmotnosti, Body Mass Index) nad 30 a 60% má nadváhu (mají BMI nad 25). Každému, kdo kdy Američany viděl, to přijde silně přehnané - celých 85 % s nadváhou nebo obezitou?
Jako potenciální "léky proti obezitě" byly na myších testovány 3 typy bílkovin. Fungování enzymu PTP1B (protein tyrosinfosfatáza 1B), jež umožňuje dle pokusů na myších přejídání tuky a cukry bez tloustnutí, má svou logiku - tyrosinfosfatáza hraje významnou roli v energetickém hospodářství organismu. Když je protein PTP1B spojen u myší s obezitou, není divu, že působí na leptin (hormon tukové tkáně, který však u člověka na rozdíl od myší nesnižuje hlad) a na inzulin. Třeba se podaří vyrobit pilulku, která bude PTP1B blokovat - bude to ale trvat dlouho a kdoví, co vše to bude u lidí dělat. Už samo ohlášení takové pilulky zvedne ceny akcií vyrábějící firmy, tak jako tomu bylo s leptinem - než bublina splaskla. Někdo na tom mezitím hodně vydělal. Další testovaný protein (Acrp 30, adipocyte complement - related protein) má podobnou šanci, přes své podivné jméno ...
Nejserioznější se zdá být přístup pracovníků Univerzity v Cambridge. Testovali enzym UCP3 (uncoupling protein, rozpojovací protein), jež odděluje normálně v organismu spřažené chemické reakce oxidaci a fosforylaci (vzpomeňme, že první zmiňovaný protein je fosfatáza) Výsledkem je zvýšený výdej energie jako tepla a tudíž hubnutí - už kdysi dávno se to zkoušelo s jiným "rozpojovačem", dinitrofenolem, naneštěstí ničícím játra. Obecně stále platí, že všechny "rozpojovače oxidace od fosforylace" jsou toxické!
16. 5. 2002
Autor: Vratislav Schreiber, endokrinolog
Zdroj: AKADEMON (publikováno s laskavým svolením redakce Akademon)
-  -
|
| |
|
|
